幽门螺杆菌感染对冠心病患者血清同型半胱氨酸水平的影响

摘要：目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）对冠心病患者同型半胱氨酸水平的影响，了解Hp感染与冠心病发生之间可能的关系。方法 60例经冠状动脉造影确诊为冠心病的患者分为实验组（Hp阳性40例），对照组（Hp阴性20例），实验组行Hp根治。14C呼气试验检测幽门螺杆菌感染，生化仪检测血清同型半胱氨酸，颈部血管超声检查颈动脉内膜中层厚度（IMT）。结果 实验组血清同型半胱氨酸和颈动脉内膜中层厚度均高于对照组（P<0.05）；Hp根治后实验组血清同型半胱氨酸和颈动脉内膜中层厚度明显好转，与对照组无显著差异（P>0.05）。结论 Hp感染能够通过增加同型半胱氨酸水平来影响冠心病的发生和发展。

关键词：幽门螺杆菌；冠心病；同型半胱氨酸

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的微需氧菌，研究表明，Hp感染能够导致多种消化系统疾病如胃炎、消化性溃 疡 和 胃 癌，并 且 被 明 确 为 胃 癌 的 危 险 因 素 之一[1，2]。但是近年来关于Hp和心血管系统疾病之间关系的研究目前尚无一个明确的结论。有研究发现在心肌梗死的患者血清Hp抗体IgG阳性率明显高于正常人群，提示慢性Hp感染可能与冠状动脉性心脏病的发病有关，可能是冠心病的危险因素之一[3，4]；但是也有研究表明，即使Hp被根治，冠心病的发病率也没有显著性改变，表明Hp和冠心病的发病之间可能没有关联[5]。作者通过研究Hp感染对冠心病患者血清同型半胱氨酸水平的影响，探讨Hp感染可能致冠心病的机制。

1资料与方法

1.1一般资料 收集从2013年5月～2014年5月在我院心内科就诊，通过冠状动脉造影确诊冠心病患者60例为实验组（Hp阳性40例），对照组（Hp阴性20例），其中男性患者38例，女性患者22例，年龄为43～81岁，平均年龄为 （65.24±13.56）岁。实验组与对照组均近2w内均未服用vitaminB6、vitaminB12或叶酸等药物，均排除了肝、肾、脑等系统性疾病、甲状腺功能异常、贫血、肿瘤、消化系统等疾病及非冠心病器质性心脏病。实验组和对照组的年龄、性别差异均无统计学意义。

1.2方法 所有患者均采用14C呼气试验检测幽门螺杆菌感染，Hp阳性患者行标准四联疗法（奥美拉唑+克拉霉素+阿莫西林+铋剂）10d。分别于治疗前、治疗后1个月比较两组患者生化仪检测血清同型半胱氨酸（Hcy），颈部血管超声检查颈动脉内膜中层厚度（IMT）。

1.3统计学方法 采集的数据使用SPSS13.0统计学软件进行统计分析，计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验，α=0.05。

2结果

两组患者治疗前Hcy、IMT有显著差异（P<0.05），实验组行Hp根治后Hcy、IMT下降明显，与对照组相比无显著差异（P>0.05），见表1。

3讨论

近年来研究报道Hp感染与慢性胃炎、胃溃疡等消化系统的疾病有关，也是胃癌发病的危险因素之一，同时，研究也表明Hp感染可能也是导致动脉粥样硬化和冠心病发病危险因素之一[7，8]。本研究结果显示，在冠心病的患者中，Hp阳性的患者同型半胱氨酸和颈动脉内膜中层厚度高于Hp阳性的患者。目前的研究表明[9]，同型半胱氨酸水平升高能够促使细胞内氧自由基产生增多，而过多的氧自由基如果不能被及时的清除，不仅会损伤血管内皮细胞，而且也会抑制血管内皮修复的过程的发生，同时过多的同型半胱氨酸还能导致纤维蛋白溶解异常、血小板的聚集增加和血管平滑肌细胞异常增生，加速动脉粥样硬化斑块的形成与进展，增加冠心病发病的危险[10，11]。而Hp感染导致血清同型半胱氨酸水平升高的主要原因在于Hp感染的患者往往同时伴有消化系统的疾病，因而降低了vitaminB12和叶酸的吸收，导致甲硫氨酸合成酶的活性下降，血清同型半胱氨酸不能被降解为甲硫氨酸而失活，进而导致同型半胱氨酸在血液内的蓄积[12]。 本研究同时显示，行Hp根治后能明显降低血清同型半胱氨酸水平，并改善颈动脉内膜中层厚度，提示Hp感染能够通过增加同型半胱氨酸水平来影响冠心病的发生和发展。

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